Hospital del Niño Jesus
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16/04/2012
Investigadores del Hospital Niño Jesús relacionan inflamación cerebral con diabetes
EL ESTUDIO SE HA PUBLICADO EN LA PORTADA DE ENDOCRINOLOGY
El grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), dirigido por el doctor Jesús Argente Oliver desde el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, ha demostrado que el sistema nervioso central está implicado en el desarrollo de la diabetes tipo 2. El hallazgo, probado en modelos animales, abre la puerta a potenciales tratamientos farmacológicos contra esta enfermedad en humanos.
El trabajo, publicado en el número de marzo de la revista científica Endocrinology como tema de portada y editorial, ha contado además con la colaboración del madrileño Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, el Laboratorio de Investigación Metabólica de la Clínica Universitaria de Navarra y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERdem).
Este estudio fue realizado por Emma Burgos, Águeda González, Sandra Canelles, Eva Baquedano, Laura M. Frago, Jesús Revuelta, Javier Gómez, Gema Frühbeck, Julie A. Chowen, Jesús Argente, Ángela M. Valverde y Vicente Barrios.
Contra el azúcar con cabeza
El hipotálamo, la glándula endocrina que se encarga de liberar las principales sustancias que regulan el hambre y la saciedad, está relacionada con el desarrollo de diabetes. La inflamación de esta región cerebral, que actúa como centro integrador del sistema nervioso vegetativo y que es también responsable de la expresión fisiológica de las emociones, genera resistencia a la insulina, antesala de esta patología.
El trabajo del equipo de investigación del CIBERobn, al que pertenece el equipo del Servicio de Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, ha demostrado que el grado diferente de sensibilidad a la acción de la leptina e insulina en el hipotálamo de animales diabéticos y no diabéticos está involucrado en la regulación diferencial de la expresión de estos neuropéptidos moduladores del apetito, y que existe una relación inversa, entre el grado de activación y la hiperfagia, característica de la diabetes.
Estos hallazgos sugieren que el tratamiento farmacológico dirigido a estas vías de señalización para ambas hormonas y el bloqueo de las dianas de inflamación hipotalámicas estudiadas podrían ser de interés para el tratamiento de la resistencia a la acción de la insulina y la diabetes tipo 2.
Deterioro cognitivo
No controlar la diabetes tipo 2 podría tener un impacto a largo plazo sobre el cerebro y su deterioro. Ya hay estudios que proporcionan una explicación sobre la prevalencia de deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a la insulina y el daño cerebral. Además, hay también estudios epidemiológicos en los que enfermedades como la obesidad, la hiperinsulinemia o la diabetes incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos, tales como la enfermedad de Alzheimer.
Aunque que falta mucho camino por recorrer, los investigadores proponen que un aumento en la expresión y función de la molécula sería una diana muy atractiva en el tratamiento de diabetes y la prevención del deterioro de las funciones cognitivas. Los expertos sostienen que el deterioro de la memoria y el aprendizaje entre los diabéticos es reversible restituyendo la insulina y aunque no se va a curar la diabetes, sí se puede mejorar la calidad de vida de los pacientes.
El grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), dirigido por el doctor Jesús Argente Oliver desde el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, ha demostrado que el sistema nervioso central está implicado en el desarrollo de la diabetes tipo 2. El hallazgo, probado en modelos animales, abre la puerta a potenciales tratamientos farmacológicos contra esta enfermedad en humanos.
El trabajo, publicado en el número de marzo de la revista científica Endocrinology como tema de portada y editorial, ha contado además con la colaboración del madrileño Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, el Laboratorio de Investigación Metabólica de la Clínica Universitaria de Navarra y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERdem).
Este estudio fue realizado por Emma Burgos, Águeda González, Sandra Canelles, Eva Baquedano, Laura M. Frago, Jesús Revuelta, Javier Gómez, Gema Frühbeck, Julie A. Chowen, Jesús Argente, Ángela M. Valverde y Vicente Barrios.
Contra el azúcar con cabeza
El hipotálamo, la glándula endocrina que se encarga de liberar las principales sustancias que regulan el hambre y la saciedad, está relacionada con el desarrollo de diabetes. La inflamación de esta región cerebral, que actúa como centro integrador del sistema nervioso vegetativo y que es también responsable de la expresión fisiológica de las emociones, genera resistencia a la insulina, antesala de esta patología.
El trabajo del equipo de investigación del CIBERobn, al que pertenece el equipo del Servicio de Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, ha demostrado que el grado diferente de sensibilidad a la acción de la leptina e insulina en el hipotálamo de animales diabéticos y no diabéticos está involucrado en la regulación diferencial de la expresión de estos neuropéptidos moduladores del apetito, y que existe una relación inversa, entre el grado de activación y la hiperfagia, característica de la diabetes.
Estos hallazgos sugieren que el tratamiento farmacológico dirigido a estas vías de señalización para ambas hormonas y el bloqueo de las dianas de inflamación hipotalámicas estudiadas podrían ser de interés para el tratamiento de la resistencia a la acción de la insulina y la diabetes tipo 2.
Deterioro cognitivo
No controlar la diabetes tipo 2 podría tener un impacto a largo plazo sobre el cerebro y su deterioro. Ya hay estudios que proporcionan una explicación sobre la prevalencia de deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a la insulina y el daño cerebral. Además, hay también estudios epidemiológicos en los que enfermedades como la obesidad, la hiperinsulinemia o la diabetes incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos, tales como la enfermedad de Alzheimer.
Aunque que falta mucho camino por recorrer, los investigadores proponen que un aumento en la expresión y función de la molécula sería una diana muy atractiva en el tratamiento de diabetes y la prevención del deterioro de las funciones cognitivas. Los expertos sostienen que el deterioro de la memoria y el aprendizaje entre los diabéticos es reversible restituyendo la insulina y aunque no se va a curar la diabetes, sí se puede mejorar la calidad de vida de los pacientes.
